疾患解説
| フリガナ | ナマリチュウドク |
| 別名 | プラムビズム |
| 臓器区分 | 中毒・環境要因性疾患 |
| 英疾患名 | Toxic Effects of Lead and Its Compounds |
| ICD10 | T56.0 |
| 疾患の概念 | 無機鉛の取り込みで発症する疾患で、多くは慢性疾患であるが、急性の脳障害や不可逆性の臓器障害を引き起こす事もある。この疾患は、最終的には認知障害、末梢神経障害、進行性腎機能障害を引き起こす。臨床的な症状は血中鉛が20μg/dL以上で発症するとされているが、生体に悪影響を及ぼさない血中鉛の安全濃度はない。 |
| 診断の手掛 | 職業的に鉛を扱う作業者、鉛含有陶磁器の使用者などが、頭痛、便秘、全身倦怠感などの不定症状を訴えたら本症を疑う。鉛中毒は最終的には認知障害、末梢神経障害、進行性腎機能障害を起こすので、経過観察が重要である。職業曝露のある成人は、人格変化、頭痛、腹痛、神経障害が数週間以上かけて発生するのが特徴的で、脳症は稀である。また、性欲減退、不妊、勃起障害を来すことがある。鉛中毒の多くは慢性疾患で、急性症状が認識されない場合もある。症状は鉛濃度に比例するが、鉛に安全な濃度はない。認知障害のリスクは、全血中鉛濃度が、長期間にわたり10μg/dL以上で高くなる。PbBが50μg/dLを超えると腹部痙攣、便秘、振戦、気分変化が起こる可能性がある。PbBが100μg/dLを超える場合は、脳症の可能性が高い。CDCは、血中鉛濃度が5μg/dLを超える小児は治療、再検査、連続モニタリングのほか、ビタミン欠乏症と全身の栄養状態の評価を必ず受けるよう勧告している。 |
| 主訴 |
筋力低下｜Weakness 痙攣発作｜Seizures/Convulsion/Convulsive seizure 昏睡｜Coma 昏迷｜Stupor 頭痛｜Headache/Cephalalgia 赤色尿｜Rubruria せん妄｜Delirium 全身倦怠感｜General malaise/Fatigue 着色尿｜Chromaturia 貧血症状｜Anemic symptom 腹痛｜Abdominal pain 便秘｜Constipation |
| 鑑別疾患 |
運動ニューロン疾患 多発性神経炎 てんかん｜Epilepsy 脳卒中｜Apoplexy/Stroke 急性心筋梗塞｜Acute Myocardial Infarction(AMI) 鉄欠乏性貧血｜Iron Deficiency Anemia 慢性糸球体腎炎｜Glomerulonephritis, Chronic 神経症 急性間欠性ポルフィリン症｜Acute Intermittent Porphyria(AIP) イレウス |
| スクリーニング検査 |
Bilirubin-Total｜総ビリルビン/ビリルビン [ /S]Eosinophils｜好酸球 [ /B]Erythrocytes｜赤血球数 [  /B, /U]Erythrocyte Sedimentation Rate｜赤血球沈降速度 [ /B]Glucose｜グルコース/血糖/ブドウ糖 [ /U]Hematocrit｜ヘマトクリット/赤血球容積率 [ /B]Hemoglobin｜ヘモグロビン/血色素量 [ /B, /P, /U]Iron｜鉄/血清鉄 [ /S]Leukocytes｜白血球数 [ /B]MCH｜平均赤血球ヘモグロビン量 [ /B]MCHC｜平均赤血球ヘモグロビン濃度 [ /B]MCV｜平均赤血球容積 [ /B, /B]Phosphate｜無機リン [ /U]Platelets｜血小板 [ /B]Protein-Total｜総蛋白/血清総蛋白/血清蛋白定量 [ /CSF, /U]Urea Nitrogen｜尿素窒素 [ /S]Uric Acid｜尿酸 [ /U, /S]
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| 異常値を示す検査 |
Alanine｜アラニン [/U] Amino Acids｜アミノ酸分析/アミノ酸41分画 [ /U]Basophilic Stippling｜好塩基性斑点 [ /B]Citrate｜クエン酸/クエン酸塩 [ /U]Copper｜銅 [ /RBC]Coproporphyrin｜コプロポルフィリン [ /RBC, /U]Erythrocyte Survival｜赤血球寿命 [ /RBC]Lead｜鉛 [ /B, /F, /U]Levulinic Acid [ /U]Occult Blood｜潜血反応（便）/グアヤック法/o-トリジン法/ラテックス凝集法 [ /F]Osmotic Fragility｜赤血球浸透圧抵抗試験（サンフォード法）（パルパート法）/赤血球抵抗試験/赤血球浸透圧脆弱性試験/食塩水浸透圧抵抗試験 [ /RBC]Protoporphyrin｜プロトポルフィリン [ /RBC]Reticulocytes｜網赤血球/レチクロサイト/網状赤血球数 [ /B]Urobilinogen｜ウロビリノゲン定性（尿） [ /U]α-Amino-Nitrogen [ /U]β-Aminoisobutyric Acid [ /U]δ-Aminolevulinic Acid｜δ-アミノレブリン酸（尿）/5-アミノレブリン酸 [ /S, /U]δ-Aminolevulinic Acid Dehydratase｜δ-アミノレブリン酸脱水素酵素/ポルホビノゲン合成酵素 [ /RBC]
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| 関連する検査の読み方 |
【鉛】 5μg/dL以上なら診断は確定する。毛細血管血での濃度PbB測定が推奨される。Pbは食物、水、大気などから体内に入り大部分は骨に残りは骨髄、肝、腎などに蓄積される。生物学的半減期が骨では十数年と長いため、年齢が高くなるにつれ体内の蓄積量は増加する。鉛中毒の臨床症状は血中濃度が50～80μg/dL以上になると発症し、倦怠感、胃腸刺激症状、末梢神経症状が主症状である。臨床的には鉛中毒が疑われる場合、鉛を取り扱う作業の従事者に検査を行う。異常値を見た場合は尿中δ-アミノレブリン酸、血中δ-アミノレブリン酸脱水素酵素を測定する。 【末梢血液像】 正球性または小球性貧血で、網状赤血球増加、赤血球に好塩基性斑点が見られる。この検査は、鉛中毒を示唆するが、感度と特異度が限られている。 【赤血球プロトポルフィリン】 不正確なことが多く，現在ではほとんど行われない。ポルフィリンはヘムの前駆物質で、主として肝と造血細胞でグリシン＋サクシニルCo→δ-アミノレブリン酸(ALA)→ポルフォビリノゲン(PBG)→ウロポルフィリン(UP)→コプロポルフィリン(CP)→プロトポルフィリン(PP)→ヘムの順に合成される。このうちALAとPBGを前駆物質、UP、CP、PPを合わせてポルフィリン体と呼んでいる。このうちUPは尿中に、CPは尿と胆汁中に、PPは胆汁中に排泄される。ヘム合成経路に障害があると、ALA、UP、CP、PPがさまざまな組み合わせで尿中に排泄される。ポルフィリン体は生理活性を持たないが、体内に蓄積すると日光過敏症、肝障害、神経障害などの、いわゆるポルフィリン症の原因となる。 |
| 検体検査以外の検査計画 | 腹部X線検査、長骨X線検査、大脳・脳幹誘発電位測定、末梢神経伝導速度測定、神経行動テスト、毛細血管検査 |